فرض کنید که در ساحل دریا هستید و کمی شن در چشمتان رفته. از کجا می‌فهمید که شن در چشمتان است؟ مشخصا نمی‌توانید آن را ببینید، اما اگر آدم معمولی و سالمی باشید، آن را حس می‌کنید، این احساس ناراحتی شدید، درد نامیده می‌شود.
درد، باعث می‌شود تا کاری بکنید، در این مورد، چشمهایتان را بشویید تا شن بیرون برود. از کجا می‌فهمید که شن بیرون رفته؟ درست است، چون دیگر دردی ندارید.
آدمهایی هستند که دردها را حس نمی‌کنند. ممکن است به نظر جالب باشد ولی این طور نیست. اگر درد را حس نکنید، ممکن است آسیب ببینید، و یا به خودتان آسیب برسانید و حتی خودتان هم نفهمید.
درد چیست؟
درد سیستم هشدار اولیه بدن شماست و شما را از خودتان و دنیای اطرافتان محافظت می‌کند. همانطور که بزرگ می‌شویم، حسگرهای آن در بیشتر نواحی بدنمان نصب می‌شود.
این حسگرها، سلول‌های عصبی خاصی هستند که گیرنده درد نامیده می شوند و از نخاع شما تا پوست تان، عضلات شما، مفاصلتان دندان ها و بعضی از اعضای داخلی ادامه یافته.
درست مثل همه سلول های عصبی، آن ها سیگنال های الکتریکی را هدایت می‌کنند و سیگنال های اطلاعاتی را از هر جایی که هستند به مغزتان ارسال می‌کنند.
اما بر خلاف دیگر سلول های عصبی، گیرنده‌های درد تنها وقتی فعال می‌شوند که اتفاقی بیفتد و آن اتفاق باعث ایجاد صدمه بشود.
پس اگر آرام نوک یک سوزن را لمس کنید، فلز را حس می‌کنید، و این سلول های عصبی معمولی شما هستند. ولی دردی حس نمی‌کنید.
حالا، هرچه بیشتر انگشتتان را روی سوزن فشار دهید، بیشتر به آستانه گیرنده درد نزدیک می‌شوید و اگر به اندازه کافی فشار دهید و از آن آستانه عبور کنید گیرنده درد فعال می‌شود.
این گیرنده به بدنتان می گوید که کاری که می‌کردید را متوقف کنید. اما آستانه درد چیزی کاملا قطعی ای نیست.
عملکرد مسکن ها
بعضی از مواد شیمیایی می‌تواند آنها را تنظیم کنند، و آستانه را پایین آورد.
وقتی که سلول ها آسیب ببینند، آنها و سلول های کناری به شدت این مواد شیمیایی را تولید می‌کنند، که سطح آستانه گیرنده‌های درد را پایین می‌آورد، تا حدی که تنها یک تماس موجب درد می‌شود.
اینجاست که مسکن‌های معمولی استفاده می‌شوند. آسپیرین و ایبوپروفن که موجب توقف تولید یک دسته از این مواد شیمیایی تنظیم کننده، که پروستا گلادین نامیده می‌شود.
وقتی که سلول ها آسیب ببینند، آنها ماده ای به نام اسید آراشیدونیک آزاد می‌کنند و دو آنزیم به نام های COX-1 و COX-2 اسید آراشیدونیک را به پروستاگلادین H2 تبدیل می‌کند که بعدا به چند ماده دیگر تبدیل می‌شود.
این مواد کارهای مختلفی انجام می‌دهند، مثلا افزایش حرارت بدن، که باعث التهاب و پایین آوردن آستانه درد می‌شود.
همه آنزیم ها یک بخش فعال دارند. این محلی در آنزیم است که واکنش ها اتفاق می‌افتد. بخش فعال COX-1 و COX-2 به راحتی با اسید آراشیدونیک منطبق می‌شوند.
در همین بخش فعال است که آسپیرین و ایبوبروفن کارشان را انجام می‌دهند. کار این دو متفاوت است.
آسپیرین مثل تیغ جوجه تیغی عمل می‌کند. وارد بخش فعل می‌شود و بعد می‌شکند، و نصفش آنجا می‌ماند، و کاملا کانال را مسدود می‌کند و این مساله را که آراشیدونیک اسید در آنجا قرار گیرد را غیر ممکن می‌سازد و بصورت دائم COX-1 و COX-2 را غیر فعال می‌کند.
ایبوبروفن، از سوی دیگر، وارد بخش فعال می‌شود، اما شکسته نمی‌شود یا آنزیم را تغییر نمی‌دهد.
COX-1 و COX-2 آزادانه می‌توانند آن را دوباره بیرون کنند، اما در مدتی که ایبوبروفن آنجاست، آنزیم نمی‌تواند به اسید آراشیدونیک متصل شود، و کارهای شیمیایی عادی را انجام دهد.
اما آسپیرین و ایبوبروفن از کجا می‌دانند که محل‌های دردناک کجاست؟
خب، نمی‌دانند. وقتی که دارو در جریان خون قرار گرفت، در تمامی بدن شما منتقل می‌شود، و مثل هر جای دیگر، به نواحی دردناک هم می‌روند.
پس آسپیرین و ایبوبروفن به این شکل کار می‌کنند. اما درد ابعاد دیگری هم دارد.
درد های عصبی، برای مثال، درد ناشی از آسیب به خود سیستم عصبی ما؛ نیازی به تحریک از بیرون ندارند و دانشمندان فهمیده‌اند که مغز چگونگی واکنش ما به سیگنال درد را تعیین می‌کند.
درد یک حوزه فعال در پژوهش است. اگر آن را بهتر بفهمیم، ممکن است تا به مردم در تحملش کمک کنیم.
منبع: